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DETALLE DEL EXÁMEN
Lactosa prueba de tolerancia
Sección: Digestión / Absorción Intestinal, Hidrógeno en Aliento
Código: AE001
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Descripción

Esta prueba es para detectar hidrógeno en aliento (aire espirado) después de ingerir una dosis de lactosa, tras un periodo de ayuno de al menos 12 horas (el periodo de ayuno en niños menores de 2 años puede ser 6 horas). La dosis de lactosa se ajusta a la edad y se administra por vía oral en solución al 10%. La prueba dura 3-4 horas; durante este tiempo, se monitorean molestias abdominales y se miden los niveles de hidrógeno en el aliento con un detector de hidrógeno de alta precisión (Gastro+ Gastrolyzer®, Bedfont Scientific Ltd, Kent, England) a intervalos regulares. GastroLab puede hacer esta prueba en pacientes de cualquier edad.

Utilidad Clínica

Esta prueba es la más usada actualmente para el diagnóstico de intolerancia a lactosa (Law D et al. Am J Gastroenterol 2010;105:1726-8). Está indicada en la evaluación de: 1) Niños o adultos con sospecha de intolerancia a lactosa primaria o secundaria, 2) Niños o adultos con dolor abdominal, distensión del abdomen o flatulencia en los que corresponde descartar si hay o no intolerancia a lactosa, 3) Niños o adultos con diarrea crónica o diarrea recurrente en los que intolerancia a lactosa podría o no ser la causa, 4) Pacientes con esteatorrea (exceso de grasa en las heces), como parte de la evaluación de un posible síndrome de malabsorción, 5) Monitoreo de pacientes con enfermedad celiaca y otras condiciones que causan atrofia de vellosidades intestinales (Ghoshal UC et al. BMC Gastroenterol 2004;4:10) y 6) Pacientes con enfermedad inflamatoria crónica del intestino (IBD) quienes suelen tener intolerancia a lactosa más frecuentemente (Eadala P et al. Aliment Pharmacol Ther 2011;34:735-46).

Información Clínica

La leche se consume ampliamente en su forma natural y en una variedad de productos manufacturados y procesados. La intolerancia a lactosa es una condición común aunque frecuentemente mal diagnosticada o confundida con otras enfermedades de síntomas similares (Lomer MC et al. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:93-103). La lactosa, el carbohidrato de la leche, para ser utilizada efectivamente se desdobla en dos azúcares absorbibles, glucosa y galactosa. Este desdoblamiento lo hace la lactasa, una enzima genéticamente regulada que produce el intestino delgado. La deficiencia congénita de lactasa es una enfermedad rara que se manifiesta desde el nacimiento, con diarrea severa y deshidratación al ingerir leche; en esta enfermedad la actividad de lactasa es muy baja o ausente por mutaciones que dañan el gen que regula su producción (Torniainen S et al. BMC Gastroenterol 2009;9:8). Normalmente, la actividad de lactasa es máxima en el periodo neonatal y la infancia cuando la leche es esencial para la nutrición. Posteriormente, la actividad de lactasa declina en la mayoría de personas dando lugar al síndrome de intolerancia a lactosa, mientras en otras la actividad de la enzima se retiene hasta la vida adulta (Troelsen JT. Biochim Biophys Acta 2005;1723:19–32). El porcentaje de distribución entre tolerantes e intolerantes a lactosa en la población adulta varía según la ubicación geográfica (Mattar R et al. Clin Exp Gastroenterol 2012;5:113-21). Las personas intolerantes a lactosa suelen presentar dolor abdominal, distensión del abdomen, flatulencia y diarrea cuando ingieren leche y otros productos lácteos (queso, yogurt) o alimentos que contienen leche. Sin embargo, no todas las personas con estos síntomas tienen realmente intolerancia a lactosa (Suarez FL et al. N Engl J Med 1995;333:1-4) por lo que es mejor confirmar el diagnóstico con una prueba como esta. La meta del tratamiento de la intolerancia a lactosa es controlar efectivamente los síntomas manteniendo una adecuada ingesta de calcio para prevenir enfermedades óseas secundarias (Obermayer-Pietsch BM et al. Osteoporos Int 2007;18:445–51) y otras como hipertensión y diabetes (Nicklas TA et al. Am J Clin Nutr 2011;94:191–8).

Muestra

Se requiere la presencia del paciente en el laboratorio. En niños grandes y adultos la muestra se obtiene directamente soplando sobre el detector de hidrógeno con boquilla desechable. En niños pequeños y lactantes la muestra se colecta con una mascarilla conectada a una bolsa de recolección de doble lumen.

Preparación previa a la prueba

1. Estar en ayunas por al menos 12 horas antes de la prueba (en niños menores de 2 años el periodo de ayuno puede ser de 6 horas), durante este periodo sólo podrá tomar agua;
2. No ingerir leche o jugo de fruta el día previo a la prueba;
3. La última comida del día previo debe ser ligera;
4. Evitar el día previo cebollas, poro, ajos, col, coliflor, brócoli, caigua, menestras, encurtidos, manzanas, fresas, frutas secas y cereales;
5. Cepillarse la dentadura el día de la prueba;
6. No hacer ejercicios o fumar en la hora previa ni durante la prueba.

Contraindicaciones

1. Diagnóstico conocido de hipoglicemia postprandial;
2. Administración de antibióticos en las 2 semanas previas;
3. Colonoscopía o radiografía de colon con bario en las 4 semanas previas.

Método de análisis

Detector de hidrógeno en aire espirado después de una dosis del sustrato correspondiente

Rango de resultados

Positivo o negativo

Rango normal

Negativo, la concentración de hidrógeno en aliento se mantiene por debajo de 20 ppm y el paciente no refiere molestias abdominales (distensión abdominal, ruidos intestinales, dolor abdominal o diarrea), durante toda la prueba.

Tiempo de entrega de resultados

5 - 6 horas desde terminada la prueba

Interpretación de resultados

El fundamento de esta prueba es que la producción de hidrógeno se incrementa cuando un carbohidrato fermentable es incompletamente absorbido en el intestino delgado y es posible detectar este exceso de hidrógeno en el aliento. En circunstancias normales, después de un periodo de ayuno de varias horas hay sólo una pequeña cantidad de hidrógeno en aliento. Si después de ingerir la solución de lactosa la concentración de hidrógeno en aliento se eleva en 20 ppm (partes por millón) o más, por encima de la cifra basal, la prueba se considera POSITIVA e indica que hay intolerancia a lactosa, debido a deficiencia de la enzima lactasa. La prueba es NEGATIVA si no hay molestias abdominales y la cifra de hidrógeno en aliento permanece por debajo de 20 ppm durante el tiempo que dura la prueba. Si hay molestias abdominales y sin embargo no se eleva la concentración de hidrógeno en aliento, la prueba debe considerarse POSITIVA POR CONFIRMAR ya que algunos pacientes (menos del 5% de la población general) tienen una flora intestinal que no produce hidrógeno. La confirmación en estos casos debe hacerse posteriormente repitiendo la prueba con lactulosa. Una elevación temprana del nivel de hidrógeno en aliento (primeros 30-60 minutos de la prueba) indica que pueden haber bacterias en el duodeno (la porción del intestino inmediatamente después del estómago), una condición llamada intestino delgado contaminado. Esta condición se debe confirmar posteriormente repitiendo la prueba con lactulosa o glucosa. Esta información es sólo para ser tomada en cuenta. El médico es el más indicado para decidir lo que se deba hacer en base a los síntomas, el cuadro clínico y el resultado de esta prueba.

Limitaciones y recomendaciones

Puede ocurrir un resultado FALSO NEGATIVO con esta prueba en pacientes cuya flora no produce hidrógeno o por demora en el vaciamiento gástrico de la solución de prueba ingerida (Strocchi A et al. Gastroenterology 1993;105:1404-10) o por un pH excesivamente ácido en el colon (Perman JA et al. J Clin Invest 1981;67:643-50).
Se deben monitorear las molestias abdominales y las características de las deposiciones en las 8 horas siguientes desde iniciada la prueba; los pacientes con sospecha clínica de intolerancia a lactosa que horas después presentan diarrea y otras molestias abdominales a pesar de un resultado negativo de la prueba de hidrógeno en aliento deberán ser evaluados mediante otros métodos.

Horario de atención

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Referencias

1. Law D et al. Lactose intolerance and the role of the lactose breath test. Am J Gastroenterol 2010;105:1726-8 PubMed 20686460
2. Ghoshal UC et al. Partially responsive celiac disease resulting from small intestinal bacterial overgrowth and lactose intolerance. BMC Gastroenterol 2004;4:10 PubMed 15154971
3. Eadala P et al. Association of lactose sensitivity with inflammatory bowel disease--demonstrated by analysis of genetic polymorphism, breath gases and symptoms. Aliment Pharmacol Ther 2011;34:735-46 PubMed 21815901
4. Lomer MC et al. Review article: lactose intolerance in clinical practice--myths and realities. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:93-103 PubMed 17956597
5. Torniainen S et al. Four novel mutations in the lactase gene underlying congenital lactase deficiency. BMC Gastroenterol 2009;9:8 PubMed 19161632
6. Troelsen JT. Adult-type hypolactasia and regulation of lactase expression. Biochim Biophys Acta 2005;1723:19–32 PubMed 15777735
7. Mattar R et al. Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors. Clin Exp Gastroenterol 2012;5:113-21 PubMed 22826639
8. Suarez FL et al. A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactose-hydrolyzed milk by people with self-reported severe lactose intolerance. N Engl J Med 1995;333:1-4 PubMed 7776987
9. Obermayer-Pietsch BM et al. Adult-type hypolactasia and calcium availability: decreased calcium intake or impaired calcium absorption? Osteoporos Int 2007;18:445–51 PubMed 17103297
10. Nicklas TA et al. Self-perceived lactose intolerance results in lower intakes of calcium and dairy foods and is associated with hypertension and diabetes in adults. Am J Clin Nutr 2011;94:191–8 PubMed21525197
11. Heitlinger LA et al. Human intestinal disaccharidase concentrations: correlations with age, biopsy technique, and degree of villous atrophy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1991;12:204-8 PubMed 1904933
12. Strocchi A et al. Detection of malabsorption of low doses of carbohydrate: accuracy of various breath H2 criteria. Gastroenterology 1993;105:1404-10 PubMed 8224644
13. Perman JA et al. Role of pH in production of hydrogen from carbohydrates by colonic bacterial flora. J Clin Invest 1981;67:643-50 PubMed 7193687

Última Revisión

Agosto 2012